Иммуномодулирующий препарат Бестим
Одним из перспективных препаратов с подобным механизмом действия является синтетический иммуномодулирующий препарат Бестим. Бестим - это синтетический дипептид, состоящий из глутамина и триптофана, соединенных между собой γ-связью (γ-D-глутаминил-L-триптофан), и обладающий способностью вызывать дифференцировку Tх1 лимфоцитов и стимулировать продукцию IL-2 и ИФНγ.
По данным изучения специфической активности, механизм действия препарата Бестим заключается в индукции дифференцировки предшественников Т-лимфоцитов с преимущественной стимуляцией образования Т-хелперов 1 типа, усилении пролиферации лимфоцитов, увеличении синтеза интерлейкина-2 и экспрессии рецепторов ИЛ-2, а также стимуляции антителообразования [Пигарева Н.В. и др., 2000; Абрамова Н.Н. и др., 2004; Зурочка В.А. и др., 2007; Петров А.В. и др., 2007].
Использование Бестима на модели экспериментального туберкулезного процесса у мышей приводило к снижению летальности, уменьшению индекса поражения легких и высеваемости микобактерий. Механизм противотуберкулезного действия препарата связан с усилением специфического иммунного ответа против микобактерий, а также продукции цитокинов Т-хелперов 1 типа, IL-2 и INF-g, на фоне снижения синтеза IL-4 [Simbirtsev e.a., 2003].
Клинические испытания Бестима для лечения больных туберкулезом легких показали, что препарат вызывает существенное улучшение течения заболевания, положительную рентгенологическую динамику и приводит к сокращению сроков специфической химиотерапии. Показано, что включение иммунотерапии в стандартные схемы лечения туберкулеза рационально только в случае лабораторно доказанного иммунодефицита [Заболотных Н.В. и др., 2007]. Поэтому вероятно назначение препарата будет особенно эффективно при туберкулезе на фоне ВИЧ инфекции, приводящей к иммунодефицитному состоянию.